18 de fevereiro de 2012
Pesquisas descobrem de que forma a doença de Alzheimer se espalha no cérebro.
Duas pesquisas recentes descobriram que a doença de Alzheimer se assemelha a uma infecção que se propaga de célula para célula do cérebro. Porém, em vez de um vírus ou uma bactéria, o que se multiplica é uma proteína de estrutura distorcida conhecida como “tau”. A descoberta surpreendente responde a uma antiga pergunta e tem implicações imediatas para o desenvolvimento de tratamentos. E, segundo os cientistas, há suspeitas que outras doenças degenerativas do cérebro, como o Mal de Parkinson, possam se propagar pelo cérebro de forma semelhante.
Os pesquisadores do Alzheimer sabem há muito tempo que a doença está ligada ao aparecimento – em uma pequena área do cérebro onde as lembranças são produzidas e armazenadas – de células repletas desta proteína, que estão passando por um processo de morte progressiva. A doença, então, propaga-se lentamente para além dessa pequena área, em direção a regiões maiores do cérebro, ligadas à memória e ao raciocínio.
Por mais de 25 anos, eles não conseguiram optar por uma explicação. A propagação poderia significar que a doença é transmitida de neurônio para neurônio, talvez ao longo das vias usadas pelas células nervosas para se comunicarem umas com as outras. Ou poderia significar que algumas áreas do cérebro são mais resistentes que outras e, por isso, resistem à doença por mais tempo.
Os novos estudos fornecem a resposta. E indicam que pode ser possível conter o agravamento da doença em um paciente de forma abrupta e precoce ao impedir a transmissão de célula para célula, talvez com um anticorpo capaz de bloquear o “tau”. A pesquisa, feita de forma independente por pesquisadores da Columbia e Harvard, envolveram camundongos geneticamente modificados que conseguiram produzir proteínas “tau” humanas anormais, mas predominantemente no córtex entorrinal, uma faixa de tecido atrás das orelhas, na direção do meio do cérebro, onde as primeiras células começam a morrer por conta do Mal de Alzheimer.
Como era esperado, a proteína apareceu na região. As células do córtex entorrinal dos animais começaram a morrer, repletas de emaranhados da proteína. Nos dois anos seguintes, a morte e destruição das células atingiram outras células. Como essas outras células não conseguiram produzir o “tau” humano, a única maneira de obterem a proteína era por meio da transmissão de célula nervosa para célula nervosa.
Embora os estudos tenham sido conduzidos em camundongos, os pesquisadores afirmam que esperam que o mesmo fenômeno ocorra em seres humanos.
Os pesquisadores do Alzheimer sabem há muito tempo que a doença está ligada ao aparecimento – em uma pequena área do cérebro onde as lembranças são produzidas e armazenadas – de células repletas desta proteína, que estão passando por um processo de morte progressiva. A doença, então, propaga-se lentamente para além dessa pequena área, em direção a regiões maiores do cérebro, ligadas à memória e ao raciocínio.
Por mais de 25 anos, eles não conseguiram optar por uma explicação. A propagação poderia significar que a doença é transmitida de neurônio para neurônio, talvez ao longo das vias usadas pelas células nervosas para se comunicarem umas com as outras. Ou poderia significar que algumas áreas do cérebro são mais resistentes que outras e, por isso, resistem à doença por mais tempo.
Os novos estudos fornecem a resposta. E indicam que pode ser possível conter o agravamento da doença em um paciente de forma abrupta e precoce ao impedir a transmissão de célula para célula, talvez com um anticorpo capaz de bloquear o “tau”. A pesquisa, feita de forma independente por pesquisadores da Columbia e Harvard, envolveram camundongos geneticamente modificados que conseguiram produzir proteínas “tau” humanas anormais, mas predominantemente no córtex entorrinal, uma faixa de tecido atrás das orelhas, na direção do meio do cérebro, onde as primeiras células começam a morrer por conta do Mal de Alzheimer.
Como era esperado, a proteína apareceu na região. As células do córtex entorrinal dos animais começaram a morrer, repletas de emaranhados da proteína. Nos dois anos seguintes, a morte e destruição das células atingiram outras células. Como essas outras células não conseguiram produzir o “tau” humano, a única maneira de obterem a proteína era por meio da transmissão de célula nervosa para célula nervosa.
Embora os estudos tenham sido conduzidos em camundongos, os pesquisadores afirmam que esperam que o mesmo fenômeno ocorra em seres humanos.
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